La calcolosi renale e urinaria
Già negli anni 90 i dati ISTAT sottolineavano che la patologia da calcolosi renale non è in diminuzione ma in crescita, essendo la prevalenza è salita in meno di un decennio dall’11,7 al 17,7%, con una netta preponderanza del sesso maschile. I dati crescono ancora se si esamina il rischio che corre un individuo di ammalarsi di calcolosi renale nell’arco della propria vita: 20% è il rischio pediatrico a fronte di un valore presunto – ma probabilmente sottostimato – per l’adulto europeo intorno all’8% (14% negli Stati Uniti): la probabilità di trovare un calcolo nella popolazione generale è in effetti del 10-15%. La calcolosi renale è dunque una patologia dei paesi industrializzati, legata all’aumento del benessere e a un eccesivo consumo di proteine. Ma al di là di queste valutazioni epidemiologiche un altro aspetto deve essere preso in considerazione: la tendenza alla recidiva. Nel 70-80% dei casi sono costituiti dal solo calcio ossalato o da calcio ossalato insieme al calcio fosfato (7-10%). Nel 10-15% dei casi sono costituiti da triplofosfato di calcio ammonio e magnesio (struvite). Tali calcoli sono correlati ad infezioni delle vie urinarie. Nel 10-15% dei casi sono costituiti da acido urico. Vi sono infine i calcoli di cistina (1% dei casi) e xantina.
Parlare di calcolosi urinaria significa far riferimento soprattutto all’ipercalciuria. Essa rappresenta un carattere identificato nel cromosoma 1 e legato perciò a una componente genetica, indipendente dal sesso e con pattern autosomico dominante ad alta penetranza. La distribuzione dell’ipercalciuria ha una diffusione continua nella popolazione, dovuta a un gene biallelico con tre fenotipi differenti e una distribuzione bimodale. In effetti gli studi più recenti dimostrano che l’ipercalciuria può essere legata a un singolo gene oppure a diversi geni che, a fronte dell’influenza di fattori ambientali, condizionano profili diversi e realtà cliniche quanto mai eterogenee. Oggi sono ben 5.000 i polimorfismi descritti responsabili del 10% di frequenze alleliche e quindi di ampie variabilità fenotipiche, a cui si correla un incremento del rischio di malattie complesse, quali appunto la calcolosi e l’ipercalciuria. I polimorfismi, d’altra parte, sono più frequenti negli ipercalciurici, e questo spiega l’8% della varianza fenotipica osservata in questi pazienti. In ultima analisi oggi non si può più parlare di un unico gene responsabile della calcolosi, ma di un gene che, elevando i valori della calciuria, concorre in una certa percentuale a una varianza fenotipica.
Allo stesso modo l’ambiente, a cui si è fatto cenno, contribuisce un importante cofattore. Un’evidenza, che rappresenta non soltanto una curiosità ma anche un dato clinicamente rilevante sul rapporto tra calcolosi e stile di vita, è che l’incidenza di questa patologia aumenta significativamente negli uomini dopo il matrimonio: una conferma, molto probabilmente, di quanto il cambiamento delle abitudini e del regime alimentare giochi un ruolo non trascurabile nello slatentizzare quell’assetto di predisposizione genetica che si configura in una diatesi spesso per lunghi periodi asintomatica verso l’ipercalciuria o altre anomalie metaboliche.
Uno degli aspetti più stimolanti della calcolosi urinaria, e in particolare della nefrolitiasi, riguarda la patogenesi dei calcoli. Per molti essa non da adito a dubbi: la litogenesi è semplicemente il frutto di un’anomalia metabolica. Negli ultimi 15 anni, tuttavia, si sono studiate le interazioni tra cristalli e cellule tubulari renali, e si è così aperto uno scenario estremamente complesso in cui la sovrasaturazione nel lume dei tubuli renali è soltanto il “primum movens” che innesca una cascata di eventi intercorrelati. D’altra parte, come mostrano alcune evidenze, per prevenire le recidive talvolta non basta insegnare al paziente a bere di più (l’indice di ricorrenza è risultato fino a 10 volte superiore all’incidenza della calcolosi nella popolazione generale), probabilmente perché l’adesione dei cristalli alla membrana basale o alle cellule dei tubuli renali è condizionata da fattori non soltanto biochimici ma anche genetici. L’interazione cristalli-cellule è evidentemente il fattore che stimola la fagocitosi ma al tempo stesso la produzione di citochine, che attraggono i macrofagi. In questo modo il cristallo attiva una reazione infiammatoria e diventa un nucleo di accrescimento che si “aggancia” alla superficie utroteliale. A favore dell’ipotesi infiammatoria della calcolosi deporrebbero due elementi: da un lato i rilievi di indagini autoptiche, che hanno osservato la presenza di microcalcificazioni fino al 57% dei reni esaminati. Dall’altro la caratterizzazione di una particolare formazione istopatologica, la cosiddetta placca di Randall: si tratta di una calcificazione interstiziale, che appare sotto forma di morule e sferule laminate di tipo cristallino, la cui presenza, come affermato da alcuni autori, è stata riscontrata in tutti i pazienti con calcolosi ma anche nel 47% di individui non calcolotiche. Sulla base delle attuali conoscenze si può affermare che le placche di Randall sono necessarie ma non sufficienti per l’induzione della calcolosi calcica idiopatica: ulteriori studi dovranno chiarire le dinamiche dei fenomeni litogenetici e soprattutto il ruolo dei singoli fattori, predisponenti e scatenanti. Altre osservazioni recenti hanno inoltre documentato interessanti correlazioni: un più elevato indice di massa corporea sembra infatti condizionare una maggiore probabilità di calciuria e quindi di calcolosi, come pure la concentrazione plasmatica di acidi grassi della serie omega-6 (in particolare acido arachidonico nei fosfolipidi plasmatici), prostaglandine e vitamina D3. Gli acidi grassi omega-3, d’altro canto, sembrano esplicare un importante effetto inibitorio nei confronti della litogenesi, a fronte della loro azione antagonista sui mediatori dell’infiammazione derivati dall’acido arachidonico.
L’omeopatia offre presidi diversi, che possono essere così riassunti:Rimedi colica renale
Colocynthis – Dioscorea villosa – Berberis vulgaris – Pareira brava – Sarsaparilla
Parlare di calcolosi urinaria significa far riferimento soprattutto all’ipercalciuria. Essa rappresenta un carattere identificato nel cromosoma 1 e legato perciò a una componente genetica, indipendente dal sesso e con pattern autosomico dominante ad alta penetranza. La distribuzione dell’ipercalciuria ha una diffusione continua nella popolazione, dovuta a un gene biallelico con tre fenotipi differenti e una distribuzione bimodale. In effetti gli studi più recenti dimostrano che l’ipercalciuria può essere legata a un singolo gene oppure a diversi geni che, a fronte dell’influenza di fattori ambientali, condizionano profili diversi e realtà cliniche quanto mai eterogenee. Oggi sono ben 5.000 i polimorfismi descritti responsabili del 10% di frequenze alleliche e quindi di ampie variabilità fenotipiche, a cui si correla un incremento del rischio di malattie complesse, quali appunto la calcolosi e l’ipercalciuria. I polimorfismi, d’altra parte, sono più frequenti negli ipercalciurici, e questo spiega l’8% della varianza fenotipica osservata in questi pazienti. In ultima analisi oggi non si può più parlare di un unico gene responsabile della calcolosi, ma di un gene che, elevando i valori della calciuria, concorre in una certa percentuale a una varianza fenotipica.
Allo stesso modo l’ambiente, a cui si è fatto cenno, contribuisce un importante cofattore. Un’evidenza, che rappresenta non soltanto una curiosità ma anche un dato clinicamente rilevante sul rapporto tra calcolosi e stile di vita, è che l’incidenza di questa patologia aumenta significativamente negli uomini dopo il matrimonio: una conferma, molto probabilmente, di quanto il cambiamento delle abitudini e del regime alimentare giochi un ruolo non trascurabile nello slatentizzare quell’assetto di predisposizione genetica che si configura in una diatesi spesso per lunghi periodi asintomatica verso l’ipercalciuria o altre anomalie metaboliche.
Uno degli aspetti più stimolanti della calcolosi urinaria, e in particolare della nefrolitiasi, riguarda la patogenesi dei calcoli. Per molti essa non da adito a dubbi: la litogenesi è semplicemente il frutto di un’anomalia metabolica. Negli ultimi 15 anni, tuttavia, si sono studiate le interazioni tra cristalli e cellule tubulari renali, e si è così aperto uno scenario estremamente complesso in cui la sovrasaturazione nel lume dei tubuli renali è soltanto il “primum movens” che innesca una cascata di eventi intercorrelati. D’altra parte, come mostrano alcune evidenze, per prevenire le recidive talvolta non basta insegnare al paziente a bere di più (l’indice di ricorrenza è risultato fino a 10 volte superiore all’incidenza della calcolosi nella popolazione generale), probabilmente perché l’adesione dei cristalli alla membrana basale o alle cellule dei tubuli renali è condizionata da fattori non soltanto biochimici ma anche genetici. L’interazione cristalli-cellule è evidentemente il fattore che stimola la fagocitosi ma al tempo stesso la produzione di citochine, che attraggono i macrofagi. In questo modo il cristallo attiva una reazione infiammatoria e diventa un nucleo di accrescimento che si “aggancia” alla superficie utroteliale. A favore dell’ipotesi infiammatoria della calcolosi deporrebbero due elementi: da un lato i rilievi di indagini autoptiche, che hanno osservato la presenza di microcalcificazioni fino al 57% dei reni esaminati. Dall’altro la caratterizzazione di una particolare formazione istopatologica, la cosiddetta placca di Randall: si tratta di una calcificazione interstiziale, che appare sotto forma di morule e sferule laminate di tipo cristallino, la cui presenza, come affermato da alcuni autori, è stata riscontrata in tutti i pazienti con calcolosi ma anche nel 47% di individui non calcolotiche. Sulla base delle attuali conoscenze si può affermare che le placche di Randall sono necessarie ma non sufficienti per l’induzione della calcolosi calcica idiopatica: ulteriori studi dovranno chiarire le dinamiche dei fenomeni litogenetici e soprattutto il ruolo dei singoli fattori, predisponenti e scatenanti. Altre osservazioni recenti hanno inoltre documentato interessanti correlazioni: un più elevato indice di massa corporea sembra infatti condizionare una maggiore probabilità di calciuria e quindi di calcolosi, come pure la concentrazione plasmatica di acidi grassi della serie omega-6 (in particolare acido arachidonico nei fosfolipidi plasmatici), prostaglandine e vitamina D3. Gli acidi grassi omega-3, d’altro canto, sembrano esplicare un importante effetto inibitorio nei confronti della litogenesi, a fronte della loro azione antagonista sui mediatori dell’infiammazione derivati dall’acido arachidonico.
L’omeopatia offre presidi diversi, che possono essere così riassunti:Rimedi colica renale
Colocynthis – Dioscorea villosa – Berberis vulgaris – Pareira brava – Sarsaparilla
Rimedi drenanti i fosfati
Phosphoricum acidum – Hydrangea – Calcarea carbonica – Calcarea phosphorica
Rimedi drenanti gli ossalati
Oxalicum acidum – Nitricum acidum – Senna – Kalium sulphuricum – Solidago
Rimedi drenanti gli urati
Berberis – Solidago – Urtica urens – Nitricum acidum – Formica rufa – Centaurea – Hedeoma – Ocinum canum
